产品简介：

(R)-(+)-乙莫克舍钠盐 (R)-(+)-Etomoxir sodium salt 是 Etomoxir sodium salt 的 R 型异构体。Etomoxir 是一种有效的肉碱棕榈酰转移酶 (carnitine palmitoyltransferase-I，CPT-1) 抑制剂。

别名：2-Oxiranecarboxylic acid, 2-[6-(4-chlorophenoxy)hexyl]-, sodium salt (1:1), (2R);Etomoxir sodium
分子式：C₁₅H₁₈ClO₄·Na 分子量：320.74
物理性状及指标：
外观：……………………………白色至类白色固体
溶解性：………………………..DMSO 64 mg/mL (199.53 mM)；Water 64 mg/mL warmed (199.53 mM)
Ethanol 13 mg/mL (40.53 mM)
纯度：………………………….. >98%,CPT1抑制剂

储存条件：

-20℃，避光防潮密闭干燥

运输条件：

2~8℃运输

生物活性
产品描述	Etomoxir是不可逆的肉碱棕榈酰基转换酶(CPT-1)的抑制剂，肉碱棕榈酰基转换酶位于线粒体内膜的外侧。
靶点	CPT-1 PPARα
体外研究	Etomoxir还是PPARα的直接激动剂。Etomoxir与CPT-1的催化部位不可逆地结合。抑制CPT-1活性，上调脂肪酸氧化酶活性。Etomoxir对转录的影响可归因于1.能量代谢的变化，增加葡萄糖的利用；2. PPARα的激活。Etomoxir减少MOG特异性T细胞的促炎性细胞因子的产生并促进其凋亡。Etomoxir在小儿胶质母细胞瘤细胞系SF188中减少其耗氧率和ATP、NADPH生成。
体内研究	Etomoxir与其他已知的PPARα激动剂类似，对肾脏的缺血/再灌注损伤具有保护作用。Etomoxir被开发出来用于治疗非胰岛素依赖型糖尿病。在灌注了脂肪酸的大鼠心脏中（与长链酰基肉碱水平的改变无关），etomoxir能通过增加葡萄糖的利用率来加快其功能修复。对大鼠予以etomoxir的慢性治疗，可增加其心脏中SR Ca²⁺-ATPase活性、钙离子吸收率、活性Ca²⁺泵E~P的数目、SERCA2蛋白以及SERCA2 mRNA丰度。低剂量的etomoxir对超负荷心脏的收缩和舒张率有特异性作用。在肝脏中，Etomoxir可促进氧化物酶体增殖，增强DNA合成和肝脏生长。经Etomoxir处理的小鼠在神经中枢系统中减少免疫细胞的浸润，仅有少量巨噬细胞、活化的小神经胶质或T细胞存在，同时减少炎症反应和脱髓鞘反应。Etomoxir抑制了脂肪酸氧化，延长了同基因的恶性胶质瘤小鼠的寿命，减缓了其肿瘤生长。Etomoxir延迟了胶质瘤的发生和发展。Etomoxir已进行过临床I/Ⅱ期研究，用于治疗中度充血性心力衰竭。目前试验被终止，因为有4名患者（226名试验人员）在用药后引起了高水平的肝脏转氨酶，这一副作用的风险使这一药物潜在的治疗效果被否决。

用途及描述：

科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。Etomoxir是不可逆的肉碱棕榈酰基转换酶(CPT-1)的抑制剂。PPARα活化剂。可用于肿瘤、糖尿病等科研领域的研究。

储液配置
	1 mg	5 mg	10 mg
1 mM	3.1178 mL	15.5890 mL	31.1779 mL
5 mM	0.6236 mL	3.1178 mL	6.2356 mL
10 mM	0.3118 mL	1.5589 mL	3.1178 mL
50 mM	0.0624 mL	0.3118 mL	0.6236 mL

经典实验操作（仅供参考）
细胞实验	Cell lines:脾细胞 Concentrations:100μM Incubation Time:72 h Method: 对C57BL/6小鼠皮下注射200 μg MOG35-55肽段，赋予其免疫性。14天后，分离其脾细胞并以一定的细胞密度进行培养，培养基为含高浓度（4.5g/L）或低浓度（1g/L）葡萄糖、10% FBS、50μg/ml MOG peptide、25ng/ml IL-12以及100μMvehicle(对照)或etomoxir的DMEM培养基。72小时后，收集细胞进行APO-BrdU染色，其上清液用于ELISA实验。（MOG：髓鞘少突胶质细胞糖蛋白）
动物实验	Animal Models:C57BL6/J小鼠 Formulation:无菌水 Dosages:15mg/kg Administration:腹腔注射