NSC12是一种可口服的FGF2/FGFR相互作用抑制剂，具有潜在的抗肿瘤的活性。
理化数据
| 分子量 |
484.52 |
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化学式 |
C24H34F6O3 |
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CAS号 |
102586-30-1 |
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稳定性 |
3 years -20°C powder |
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2 years -80°C in solvent |
溶解性
| DMSO |
96 mg/mL (198.13 mM) |
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Ethanol |
63 mg/mL (130.02 mM) |
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Water |
<1 mg/mL 难溶或者不溶 |
生物活性
| 产品描述 | NSC12是一种可口服的FGF2/FGFR相互作用抑制剂，具有潜在的抗肿瘤的活性。 | ||
| 靶点 |
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| 体外研究 | NSC12能抑制FGF依赖性的肿瘤生长、血管生成、转移。NSC12并不影响FGF2/肝素的相互作用，但抑制FGF2与固定化受体结合（IC50约为30 μM），NSC12破坏FGF2与FGFR1的相互作用，对生长因子与肝素或HSPGs的相互作用活性没有影响。NSC12还可与固定化FGF3、FGF4、FGF6、FGF8、FGF16、FGF18、FGF20和FGF22结合，Kd值在16-120 μM范围内。NSC12通过与经典FGF亚族中的所有成员相互作用，发挥泛FGF抑制作用。NSC12在表达Klotho的中国仓鼠卵巢细胞中阻碍FGF23介导的FGFR1激活。在除了LLC细胞意外的肿瘤细胞系中，NSC12将引起处于细胞周期S期的细胞减少，而LCC细胞中S期细胞积累增多。在CHO转染细胞中，NSC12抑制FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4的磷酸化。NSC12在多种FGF依赖性的小鼠、人类癌细胞系中，抑制细胞增殖，而对HCC827癌细胞和非FGF依赖性癌细胞没有抑制作用。 | ||
| 体内研究 | 注射和口服途径给药，NSC12在FGF依赖性的小鼠及人类肿瘤模型中，抑制FGFR的激活、抑制肿瘤生长、血管生成和转移。在动物模型中，NSC12对肿瘤重量、肿瘤细胞FGFR1磷酸化水平以及增殖、肿瘤CD31+心血管形成有显著的降低。 |
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