Atorvastatin calcium；阿托伐他汀钙
分子式：2(C33H34FN2O5).Ca.3(H2O) 分子量：1209.41
简介：阿托伐他汀钙Atorvastatin hemicalcium salt 是一种有效的HMG-CoA reductase抑制剂，IC50值为 8 nM。
别名：Atorvastatin calcium；阿托伐他汀钙（三水）；Atorvastatin hemicalcium salt sesquihydrate
物理性状及指标：
外观：……………………白色结晶性粉末。
熔点：……………………176-178 °C
溶解性：…………………不溶于pH值小于4的水溶液，能自由溶于甲醇
含量：……………………>98.5%
IC50：……………………HMG-CoA还原酶：IC50 = 8 nM；
………………………………：IC50 = 1.97 µM (人)；HeLa：IC50 = 4.22 µM (人)；
………………………………恶性疟原虫：IC50 = 4.8 µM；HMG-CoA还原酶：IC50 = 13.22 µM (大鼠)
重金属：…………………≤20ppm
储存条件：常温，避光防潮密闭干燥
运输条件：常温运输
生物活性
| 产品描述 | Atorvastatin Calcium 是一种HMG-CoA reductase抑制剂，用作降胆固醇药物，并阻断胆固醇的产生。 | |
| 靶点 |
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| 体外研究 | Atorvastatin以浓度和时间依赖的方式抑制pre-proET-1 mRNA表达（60-70％最大抑制），并减少免疫反应ET-1的水平（25-50％），在氧化的低密度脂蛋白（1-50毫克/毫升）存在下保持这种抑制效果。在血管平滑肌细胞中，Atorvastatin显著降低了血管紧张素II诱导和表皮生长因子诱导的ROS产生。在血管平滑肌细胞中，Atorvastatin下调NAD（P）H氧化酶亚基NOX1的mRNA的表达，而p22phox的mRNA的表达没有显著改变。Atorvastatin抑制RAC1 GTP酶的膜转位，这需要NAD（P）H氧化酶的激活。在单核细胞和血管平滑肌细胞中，Atorvastatin（0.1 μM）显著减少血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α诱导的NF-κB活化。在血管紧张素Ⅱ刺激的细胞中，Atorvastatin（1 μM）减弱血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α诱导的MCP-1的表达，被Mevalonate逆转。在血管平滑肌细胞中，Atorvastatin（1 μM）减少血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子-α诱导的IP-10的表达，并且这种降低是通过甲羟戊酸部分逆转。Atorvastatin和Gemfibrozil的代谢产物，而不是母体药物，是抗脂蛋白氧化的抗氧化剂。 | |
| 体内研究 | 在statin处理过的大鼠中，Atorvastatin降低p22phox和NOX1血管mRNA的表达，提高主动脉过氧化氢酶的表达。在胆固醇喂养的兔子中，Atorvastatin抑制人C反应蛋白的血清水平的增加。在高胆固醇血症的瓣叶，Atorvastatin抑制骨桥蛋白的表达的增加。 |
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Atorvastatin calcium(标准品) |
用途及描述：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。 本品为他汀类血脂调节药，属HMG-CoA还原酶抑制剂。本身无活性，口服吸收后的水解产物在体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使胆固醇的合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，主要作用部位在肝脏，结果使血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低，中度降低血清甘油三酯水平和增高血高密度脂蛋白水平。
经典实验操作（下方实验数据采自阿托伐他汀钙无水，仅供参考）
| 细胞实验 |
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动物实验 |
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【注意】
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