Sodium valproate；丙戊酸钠
分子式：C8H15NaO2分子量：166.19
简介：丙戊酸钠Valproic acid sodium salt 是一种HDAC抑制剂，IC50值为 0.5-2 mM，抑制HDAC1的活性，(IC50，400 μM)，同时可诱导HDAC2的降解；Valproic acid sodium salt 可用于癫痫、双相情感障碍和偏头痛等的研究。
别名：Sodium valproate；2-propylpentanoic acid sodium,Sodium 2-propylpentanoate
物理性状及指标：
外观：……………………白色结晶性粉末或颗粒
熔点：……………………>320 °C
溶解性：…………………易溶于水、甲醇、乙醇；DMSO 33 mg/mL (198.56 mM)；几乎不溶于丙酮
干燥失重：………………≤2.0%
含量：……………………>98%
IC50：……………………醛还原酶：IC50 = 89 µM (猪);组胺脱乙酰酶HD2: IC50 = 128 µM (玉米);
……………………………醛还原酶：IC50 = 380 µM (大鼠); HDAC1: IC50 = 400 µM
……………………………半数致死剂量(LD50)经口-大鼠- 670 mg/kg
储存条件：常温，避光防潮密闭干燥
运输条件：常温运输
生物活性
| 产品描述 | Valproic acid sodium salt (Sodium valproate)是一种HDAC选择性抑制剂，也会抑制HDAC2的蛋白酶体降解，用于治疗癫痫和躁郁症，并预防偏头痛。 | |||
| 靶点 |
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| 体外研究 | Valproic acid通过不同的途径直接抑制组蛋白脱乙酰基酶，抑制HDAC1的IC50为0.4 mM。在培养的细胞中，Valproic acid类似组蛋白去乙酰化酶抑制剂Trichostatin A，引起组蛋白的去乙酰化。Valproic acid，如Trichostatin A，也激活不同的外源性和内源性启动子的转录。在脊椎动物的胚胎中，Valproic acid和Trichostatin A具有非常相似的致畸作用，而不激活转录。Valproic acid诱导啮齿动物肝脏过氧化物酶体增殖。在表达PPARδ的配体结合结构域和糖皮质激素受体（GR）的DNA结合域，以及GR控制的报告基因融合的细胞中，Valproic acid在 1mM的浓度释放N-COR，TR或PPARδ融合的Gal4的抑制。Valproic acid诱导少乙酰化组蛋白的积累并抑制HDAC活性。Valproic acid诱导一种特定类型的分化，标志是减少的增殖，形态改变，标志物基因的表达和AP-2的转录因子的累积，AP-2是神经元或神经嵴细胞样分化的F9畸胎瘤细胞的潜在标记物。在F9和P19畸胎瘤细胞中，Valproic acid损害细胞增殖或存活，表现为[3H]胸苷渗入减少。 | |||
| 体内研究 | Valproic acid延迟了MT-450大鼠乳腺癌模型中原发肿瘤的生长。 |
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用途及描述 ：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。 氨基丁酸的浓度有关。g本品系广谱抗癫痫药物，主要作用于中枢神经系统。对动物的药理研究发现本品对各种癫痫的实验模型（全身性和部分性）均有抗惊厥作用。同样本品被发现对人的各种类型癫痫发作有抑制作用。其主要的作用机理可能与增加
经典实验操作（仅供参考）
| 激酶实验 | Caspase-3、-8和-9的活性分别用Caspase-3、-8和-9比色试剂盒进行评估。简言之，在60毫米培养皿中，1×106个细胞与10 mM丙戊酸孵育24小时，然后在PBS中洗涤细胞并悬浮在5个装有试剂盒的裂解缓冲液中。使用BrdFrad方法测定蛋白质浓度。用含50μg总蛋白的上清液测定caspase-3、-8和-9活性。用DEVD PNA、IETD PNA或LeHD PNA作为Caspase-3、-8和-9底物在96孔微量滴定板中加入上清液，每片在37°C孵育1小时。每个孔的光密度用微板读数仪在405 nm处测量。Caspase-3、-8和-9的活性以任意吸收单位表示。 |
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细胞实验 |
丙戊酸溶于DMSO。 |
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动物实验 |
丙戊酸在生理盐水中溶解。 |
储液配置
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1 mg |
5 mg |
10 mg |
| 1 mM | 6.0172 mL | 30.0860 mL | 60.1721 mL |
| 5 mM | 1.2034 mL | 6.0172 mL | 12.0344 mL |
| 10 mM | 0.6017 mL | 3.0086 mL | 6.0172 mL |
| 50 mM | 0.1203 mL | 0.6017 mL | 1.2034 mL |
【注意】
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