产品简介：
波生坦水合物（Bosentan hydrate）是一种竞争性的endothelin-1 (ET)拮抗剂，在人SMC中，作用于 ETA和 ETB受体，Ki分别为 4.7 nM 和 95 nM。
别名：Benzenesulfonamide ；4-(1,1-Dimethylethyl)-N-(6-(2-hydroxyethoxy)-5-(2-methoxyphenoxy)(2,2′-bipyrimidin)-4-yl)benzenesulfonamide monohydrate
分子式：C27H29N5O6S·H2O 分子量：569.63
物理性状及指标：
外观：……………………白色至黄色粉末
溶解性：…………………DMSO 100 mg/mL (175.55 mM)；Water：0.001 mg/mL (0.0 mM)；Ethanol：2 mg/mL (3.51 mM)
含量：……………………≥98.5%
储存条件：
常温，避光防潮密闭干燥
运输条件：
常温运输
| 产品描述 | Bosentan Hydrate是一种内皮素(ET)受体拮抗剂，靶点有ET-A和ET-B，Ki分别为4.7 nM和95 nM。 |
|---|---|
| 靶点 |
ET-A
4.7 nM(Ki) ET-B
95 nM(Ki) |
| 体外研究 | Bosentan竞争性拮抗[125I]标记的ET-1与人平滑肌细胞(ET-A受体)和人体胎盘素 (ET-B 受体)的特异性结合。Bosentan还可以抑制选择性的ET-B 配体与猪气管结合。离体大鼠主动脉(ET-A)中ET-1诱导的收缩以及大鼠气管中选择性ET-B激动剂sarafotoxin S6C诱导的收缩可以被Bosentan竞争性抑制(pA2分别为7.2 和6.0), 兔肠系膜上动脉中sarafotoxin S6C引起的血管内皮依赖性舒张也会被抑制(pA2= 6.7)。其它40种多肽，前列腺素类，离子以及神经递质没有明显受到 Bosentan的影响, 这表明了该药物对ET受体的特异性。 |
| 体内研究 | 静脉注射和口服Bosentan均能抑制大ET-1引起的升压反应，活性时间长而且没有内在的激动剂活性。Bosentan还可以抑制ET-1和sarafotoxin S6C 的降压和升压效果。药理学特性使得Bosentan成为很有潜力的药物可以用于临床血管收缩相关的疾病。 Bosentan是第一个可以口服的非多肽混合ETA/B受体拮抗剂。对于充血性心力衰竭（CHF）的大鼠用 Bosentan长期治疗可以显著提高存活率，改善血液动力学和心脏重塑。Bosentan 可以降低动脉血压，效果与血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂相当。Bosentan处理的急性心肌梗死后的CHF大鼠可以降低动脉血压并对ACE 抑制剂具有累加效果。采用Bosentan急性或慢性治疗可以通过降低外周血管和肺血管阻力以及增加心输出量来改善CHF病人的全身和肺部的血液动力。 |
用途及描述：
科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。 波生坦可降低肺和全身血管阻力，从而在不增加心率的情况下增加心脏输出量。神经激素内皮素是一种有力的血管收缩素，能够促进纤维化、细胞增生和组织重构。在许多心血管失调疾病，包括肺动脉高压，血浆和组织的内皮素浓度增加，表明内皮素在这些疾病中起病理作用。在肺动脉高压，血浆内皮素浓度与预后不良紧密相关。波生坦是特异性内皮素受体。波生坦与ETA和ETB受体竞争结合，与ETA受体的亲和力比与ETB受体的亲和力稍高。在动物肺动脉高压模型中，长期口服波生坦能减少肺血管阻力、逆转肺血管和右心室肥大。在动物肺纤维化模型中，波生坦能减少胶原沉积。
| 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.7555 mL | 8.7776 mL | 17.5553 mL |
| 5 mM | 0.3511 mL | 1.7555 mL | 3.5111 mL |
| 10 mM | 0.1756 mL | 0.8778 mL | 1.7555 mL |
| 50 mM | 0.0351 mL | 0.1756 mL | 0.3511 mL |
| 动物实验 | Animal Models:患有充血性心力衰竭的雄性Wistar大鼠 Formulation:5% 阿拉伯树胶，每天新鲜配制 Dosages:30 mg/kg, 100 mg/kg Administration:口服 |
|---|
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