产品简介：
SU11274 是一种选择性的Met抑制剂，IC50值为 10 nM，对 PGDFRβ，EGFR 或 Tie2 没有抑制作用。
分子式： C28H30CIN5O4S 分子量: 568.09
别名：PKI-SU11274；SU11274 (3Z)-N-(3-Chlorophenyl)-3-({3,5-dimethyl-4-[(4-methylpiperazin-1-yl)carbonyl]-1H-pyrrol-2-yl}methylene)-N-methyl-2-oxo-2,3-dihydro-1H-indole-5-sulfonamide
物理性状及指标：
外观：………………粉末
溶解性：……………DMSO：92 mg/mL (161.94 mM)；Water：Insoluble；Ethanol ：2 mg/mL (3.52 mM)
含量：………………>98%
储存条件：
-20℃，避光防潮密闭干燥
运输条件：
2~8℃运输
| 产品描述 | SU11274是一种选择性Met抑制剂，在无细胞试验中IC50为10 nM，对PGDFRβ，EGFR和Tie2没有作用。 |
|---|---|
| 靶点 | Met (Cell-free assay) 0.01 μM |
| 体外研究 | SU11274作用于Met时，选择性比作用于Flk时选择性高50倍，比作用于其他酪氨酸激酶，如FGFR-1, c-src, PDGFbR, 和EGFR时选择性高500-1000倍。SU11274抑制PI3K通路关键调节器的磷酸化, 包括AKT, FKHR,或GSK3β。在白细胞介素- 3存在时，SU11274处理，抑制TPR-MET转化的BaF3细胞生长，这种作用存在剂量依赖性，IC50<3 μM，不会抑制其他致癌酪氨酸激酶转化的BaF3细胞生长，包括BCR-ABL, TEL-JAK2, TEL-ABL,和TEL-PDGFβR。除了抑制细胞生长，SU11274处理，也显著抑制 BaF3.TPR-MET细胞迁移，按1 μM 和5 μM处理，抑制分别为44.8% 和 80%。SU11274 抑制HGF依赖的Met磷酸化，及 HGF依赖的细胞增殖和活动，IC50为1-1.5 μM。SU11274 作用于具有功能性Met受体的H69和H345细胞，抑制 HGF诱导的细胞生长，IC50分别为3.4 μM 和 6.5 μM。5 μM SU11274处理，使细胞周期停在G1期，使G1 期细胞从42.4% 提高到70.6%, 且诱导caspase依赖性凋亡，按1 μM处理，凋亡达24%。SU1127 作用于表达c-Met的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞，抑制细胞活力，IC50为0.8-4.4 μM, 且废除肝脏生长因子诱导的c-Met 及其下游信号磷酸化。 |
用途及描述：
科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。SU11274 是一种选择性的Met抑制剂，可用于相关领域的科研实验。
| 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.7603 mL | 8.8014 mL | 17.6028 mL |
| 5 mM | 0.3521 mL | 1.7603 mL | 3.5206 mL |
| 10 mM | 0.1760 mL | 0.8801 mL | 1.7603 mL |
| 50 mM | 0.0352 mL | 0.1760 mL | 0.3521 mL |
| 激酶实验 | 体外Met激酶实验 : 构建含人c-Met胞浆域与谷胱甘肽S-转移酶(GST)融合的嵌合蛋白，然后在SF9细胞中表达。使用c-Met 激酶GST融合蛋白进行ELISA为基础的Met生化实验，使用随机共聚物聚(Glu:Tyr)(4:1)固定在微孔板上，作为底物。使用不同浓度SU11274 在含5 μM ATP，10 mM MnCl2, 50 mM HEPES (pH 7.5), 25 mM NaCl, 0.01% BSA,和0.1 mM 原钒酸钠 的buffer中测定IC50值。激酶反应在室温下进行5分钟。使用辣根过氧化物酶标记的抗-pTyr抗体测定底物磷酸化的程度。 |
|---|---|
| 细胞实验 |
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- 【注意】
- ●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。