P5091 (P005091)
分子式：C12H7Cl2NO3S2 分子量： 348.22
简介： P005091 是一种有效的，选择性的泛素特异性蛋白酶7 (USP7) 抑制剂，EC50值为 4.2 μM。
别名：P5091；1-[5-[(2,3-Dichlorophenyl)thio]-4-nitro-2-thienyl]-ethanone; 1-[5-(2,3-dichlorophenyl)sulfanyl-4-nitro-2-thienyl]ethanone
物理性状及指标：
外观：………………白色至类白色粉末
溶解性：……………DMSO：28 mg/mL (80.4 mM)；Water Insoluble；Ethanol Insoluble
含量：………………>98%
储存条件： -20℃，避光防潮密闭干燥
运输条件：2~8℃运输
生物活性
| 产品描述 | P5091 (P005091)是一种选择性的，有效的ubiquitin-specific protease 7 (USP7)（泛素特异性蛋白酶7）抑制剂，EC50为4.2 μM，与作用于USP47相似。 | ||||
| 靶点 |
|
||||
| 体外研究 | P5091是一种三取代噻吩，具有二氯苯硫基，硝基和乙酰基三种取代基，介导抗USP7活性。P5091作用于USP7，具有有效的，特异性的，选择性的去泛素化酶活性。相反, P5091不抑制其他 DUBs 和其他家族半胱氨酸蛋白酶 (EC50 > 100 mM)。P5091抑制具有HA-UbVME标签的USP7，这种作用具有浓度依赖性。P5091抑制 USP7介导的超高分子量泛素链的裂解，这种作用存在剂量依赖性。而且, P5091抑制USP7-而非USP2-或USP8介导的-聚K48连接的泛素链的裂解。P5091抑制USP7，诱导HDM2多泛素化，且加速HDM2降解。P5091作用于MM细胞，抑制 USP7去泛素化酶活性，不抑制蛋白酶活性。P5091抑制MM细胞生长，克服抗Bortezomib性。P5091诱导多种MM细胞系生存力降低，这种作用具有剂量依赖性，包括那些抗 常规疗法Dexamethasone (Dex) (MM.1R), Doxorubicin (Dox-40), 或 Melphalan (LR5) (IC50为6-14 μM)的耐药性。P5091克服骨髓间充质干细胞诱导的MM细胞生长。P5091降低HDM2和HDMX，上调p53和p21水平。总体而言，P5091-诱导的细胞毒性部分是通过HDM2-p21信号轴介导的，虽然P5091处理后，p53得到上调，但P5091的细胞毒活性是不依赖于p53的。 | ||||
| 体内研究 | P5091作用于动物肿瘤模型，耐受性好，抑制肿瘤生长，且延长动物寿命。P5091与Lenalidomide, HDAC抑制剂SAHA, 或Dexamethasone联用，触发协同的抗MM活性。 |
美仑相关产品推荐(更多相关靶点抑制剂请详询官网或客服)
|
MB4183
|
ML323 |
|
MB3664 |
P22077 |
用途及描述 ：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。P5091是一种细胞通透性强的去泛素化酶USP7(泛素特异性蛋白酶-7)的特异性抑制剂，可诱导HDM2的多聚并加速HDM2的降解。P5091可诱导耐传统和硼替佐米治疗的MM细胞凋亡。P5091抑制肿瘤生长，延长肿瘤动物模型的存活时间。本品可用于相关领域的科研实验。
储液配置
.jpg){kind=small} |
1 mg |
5 mg |
10 mg |
| 1 mM | 2.8717 mL | 14.3587 mL | 28.7175 mL |
| 5 mM | 0.5743 mL | 2.8717 mL | 5.7435 mL |
| 10 mM | 0.2872 mL | 1.4359 mL | 2.8717 mL |
| 50 mM | 0.0574 mL | 0.2872 mL | 0.5743 mL |
经典实验操作（仅供参考）
| 动物实验： |
|
【注意 】
●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。
备注：库存情况可能有所变动，请与我们销售人员确认为准，价格情况请直接联系我们销售人员。
我司所售出产品仅供于科研研究用途（非临床科研研究），每次销售产品行为都适用于我司网上所列明的通用销售条款。