Clofibric acid 是PPARα激动剂。
理化数据
| 分子量 |
214.65 |
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化学式 |
C10H11ClO3 |
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CAS号 |
882-09-7 |
溶解性
| DMSO |
43 mg/mL (200.32 mM) |
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Ethanol |
43 mg/mL (200.32 mM) |
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Water |
Insoluble |
储存条件：常温密闭
运输条件：常温运输
生物活性
| 产品描述 | Clofibric acid 是PPARα激动剂，是一种降血脂剂。 | |
| 靶点 |
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| 体外研究 | Clofibric acid增加PPAR-G 转染的RK13细胞中CYP4A6基因的表达，EC50为80 μM。 相对于对照培养物，Clofibric acid (1 mM)治疗4天引起肝细胞中P450 4Al RNA 500倍的增加。乙酰辅酶A氧化酶和P450 2Bl RNA 280倍的增加。Clofibric acid (250 μM)诱导包含过氧化酶体增殖和细胞增殖的基因上调，同时诱导啮齿动物中包含细胞凋亡的基因下调。Clofibric acid治疗能够使啮齿动物和人类的肝细胞中L-型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）基因上调。 在啮齿类和人类肝细胞培养物中，Clofibric acid能上调胞浆。微粒体以及涉及脂肪酸转运和代谢的线粒体通路的基因表达，Clofibric acid也能增加啮齿动物体内脂类代谢的过氧化物酶病通路的基因水平。 在人类肝细胞中可以观察到由Clofibric acid引起肝细胞核因子1α (HNF 1α)的上调。 Clofibric acid也剂量依赖性地抑制从人类卵巢癌衍生出的OVCAR-3和DISS 细胞的细胞增殖。Clofibric acid治疗增加羰基还原酶的表达，这促进了前列腺素E2（PGE2）到PGF 2α的转化. |
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| 体内研究 | Clofibric acid (50 mg/kg)填喂法治疗4天会引起大鼠体内肝脏腺泡区域3和2中P450 4A和BFB的表达。300 mg/kg的Clofibric acid会使这两种蛋白的强染色贯穿肝脏腺泡。与对照组相比，Clofibric acid (9,000 ppm) 饮食治疗显著抑制了OVCAR-3肿瘤异种移植s.c.的增长 (46%)，也显著延长了患有DISS源性恶性腹水的小鼠的生存时间。Clofibric acid治疗提高了羰基还原酶在体内的表达。Clofibric acid治疗降低了PGE2水平，也降低了OVCAR-3–肿瘤和DISS源性腹水中血管内皮生长因子（VEGF）的数量。在固体OVCAR-3肿瘤中，Clofibric acid治疗会减少微血管密度并诱导细胞凋亡。 |
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