产品简介：
宾达利 Bindarit(AF-2838)是CCL2，CCL7和CCL8抑制剂，有抗炎活性。
别名：AF2838；Propanoic acid, 2-methyl-2-[[1-(phenylmethyl)-1H-indazol-3-yl]methoxy]-
分子式：C19H20N2O3 分子量：324.37
物理性状及指标：
外观：………………白色至类白色固体
溶解性：……………DMSO：64 mg/mL (197.3 mM)；Water：Insoluble；Ethanol：64 mg/mL (197.3 mM)
含量：………………>95%
储存条件：
-20℃，避光防潮密闭干燥
运输条件：
2~8℃运输
| 产品描述 | Bindarit是天然化合物，具有特定抗炎活性，因为选择性抑制炎症趋化因子亚家族，包括单核细胞趋化蛋白MCP-1/CCL2, MCP-3/CCL7, 和 MCP-2/CCL8。 |
|---|---|
| 特性 | Bindarit 缺乏免疫抑制效果。 |
| 靶点 |
MCP-1/CCL2
MCP-3/CCL7
MCP-2/CCL8
|
| 体外研究 | Bindarit 处理，抑制人类单核细胞产生对细菌LPS 或 C.白色链珠菌反应的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)，IC50分别为 172 µM和403 µM。Bindarit抑制LP诱导的 MCP-1产量，与MCP-1 mRNA转录水平降低相关，IC50 为75 µM。Bindarit抑制LPS刺激的MM6细胞中 MCP-1产量，IC50为425 μM, 不会影响IL-8 或 IL-6释放。Bindarit处理，抑制 MCP-1从IL-1刺激的 成骨细胞系Saos-2中释放。Bindarit即使是最大浓度时，在体外也作用于人类 IIB-MEL-J黑色素瘤或ECs也没有毒性，虽然其抑制MCP-1表达。Bindarit(10-300 μM)降低大鼠血管平滑肌细胞(VSMC) 增殖，迁移，和入侵。Bindarit 诱导传统 NF-κB通路的下调。Bindarit特定抑制p65 和p65/p50 诱导的 MCP-1启动子激活，而对其他测试的激活的启动子没有作用效果，说明 Bindarit 作为 NF-κB亚型的一个特定子集而起作用，且在全部NF-κB炎症通路中选择 其作用靶点。Bindarit调节癌细胞增殖和迁移，主要通过对TGF-β和AKT 信号的负调控。 |
| 体内研究 | Bindarit 按 50 mg/kg剂量口服给药 NZB/W小鼠，延迟蛋白尿的发病, 显著保护免受肾功能损伤且延长NZB/W小鼠或狼疮小鼠寿命。Bindarit 处理肾炎进展中，完全抑制MCP-1上调。Bindarit 处理人类黑色素瘤，抑制MCP-1，也降低肿瘤生长和巨噬细胞浸润，使肿瘤坏死。Bindarit作用于非-高血脂和高血脂的血管损伤的动物模型，通过直接作用于VSMC 增殖和迁移，及通过降低新生内膜内巨噬细胞含量，而有效减少新生内膜形成。Bindarit作用于携带前列腺癌 PC-3M-Luc2移植瘤的小鼠，导致损伤性肿瘤转移性疾病，作用于含乳腺癌4T1-Luc细胞的 Balb/c小鼠，局部肿瘤形成受损伤。此外, Bindarit 处理4T1-Luc原发性肿瘤，显著降低肿瘤相关的巨噬细胞浸润，和髓细胞衍生的抑制细胞浸润。 |
用途及描述：
科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。宾达利Bindarit(AF-2838)是CCL2，CCL7和CCL8抑制剂，有抗炎活性。本品可用于相关领域的科研实验。
| 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.0829 mL | 15.4145 mL | 30.8290 mL |
| 5 mM | 0.6166 mL | 3.0829 mL | 6.1658 mL |
| 10 mM | 0.3083 mL | 1.5414 mL | 3.0829 mL |
| 50 mM | 0.0617 mL | 0.3083 mL | 0.6166 mL |
| 动物实验 |
|
|---|
- 【注意】
- ●我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。
●部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。
|
TESTS |
SPECIFICATIONS |
|
Appearance |
Powder |
|
Identification |
HNMR |
|
Purity (HPLC) |
≥95% |