牛磺胆酸钠；Taurocholic acid Sodium Salt
分子式：C26H44NNaO7S分子量：537.68
物理性状及指标：
外观：……………………白色或类白色粉末
MP：……………………192-196 °C(lit.)
溶解性：…………………DMSO40mg/ml；乙醇 5mg/ml；水100mg/ml
比旋光度：………………[α]20/D +23±1°, c = 3% in H2O (dry matter)
纯度：……………………>97%,BR
敏感性：…………………有吸湿性
储存条件：常温，避光防潮密闭干燥
运输条件：常温运输
生物活性及研究进展：
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)临床死亡率高，其病因、发病机制以及临床表现具有复杂性,治疗上目前也缺乏特效的方法阻止胰腺坏死的发生、发展,而且一旦发病会引发多器官损伤,其病死率50%～60%.自1856年首例AP动物模型建立以来,动物模型在AP的研究中发挥了重要的作用。目前制作大鼠急性胰腺炎模型的方法主要有：注射蛙皮素法，胆胰管结扎法，喂饲无胆碱乙硫氨酸（CDE饮食）法，逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠法及新近的胰被膜下多位点注射牛磺胆酸钠法、腹腔内注射大剂量L-精氨酸法等。
采用胰被膜下多位点注射牛磺胆酸钠法可建立重症急性胰腺炎合并多器官损害大鼠模型。牛磺胆酸钠作为细胞毒性物质，其诱导胰腺损害是剂量依赖性的，可通过控制药物浓度作出不同病损程度的急性胰腺炎模型。经过反复预试验发现胰被膜下多位点注射3%牛磺胆酸钠1ml后半小时出现胰腺的出血和坏死，24小时达到高峰，血清淀粉酶和胰腺组织中的TNF水平也在24小时达到峰值，同时还伴有肺脏和肝脏的损害，尤以24小时后明显，病理表现为组织的充血、水肿和出血，且肺和肝脏组织中TNF水平相继升高，至48小时仍处于高水平。实验表明牛磺胆酸钠可用于诱导急性胰腺炎（AP）相关动物模型。
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用途及描述：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。脂酶加速剂。阴离子去除剂，用于蛋白质的溶解。制备细菌培养基(肠道细菌培养与分离)。牛磺胆酸钠作为细胞毒性物质，其诱导胰腺损害是剂量依赖性的，可通过控制药物浓度作出不同病损程度的急性胰腺炎模型。用于急性胰腺炎模型的制作。
经典实验操作（仅供参考）
牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型
方法46只健康雄性SD大鼠分为SAP组和对照组，SAP组经肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠，对照组同法注射等量0.9%生理盐水。两组大鼠分别于注射后3、6、12h检测血清淀粉酶水平、胰腺组织的湿／干质量比率及病理组织学评分，观察24h生存指数。结果SAP组各时间段血清淀粉酶和胰腺病理组织学评分均显著高于对照组，胰腺组织湿／干质量比率在注射后6、12h显著高于对照组；其造模后24h的总死亡率为70%(7/l0)。结论 经肠壁穿刺逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠成功诱发大鼠SAP，其模型操作简单、可重复性好
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