异丙托溴铵；Ipratropium Bromide
分子式：C20H30BrNO3 · H2O 分子量： 430.38
简介: 异丙托溴铵Ipratropium bromide是毒蕈碱拮抗剂，支气管扩张剂，是AtropineN的异丙基盐。
别名: 异丙托溴铵单水合物;Atropine Isopropyl Bromide Monohydrate；3-(3-Hydroxy-1-oxo-2-phenylpropoxy)-8-methyl-8-(1-methylethyl)-8-azoniabicyclo(3.2.1)octane bromide monohydrate
物理性状及指标：
外观：……………………白色粉末 溶解性：…………………H2O: 10mg/mL
纯度：……………………>98%
运输条件：2~8℃运输
生物活性
异丙托溴铵是一种非选择性麝香拮抗剂，广泛用于慢性阻塞性肺病(COPD)的治疗。对慢性阻塞性肺病患者的分析表明，接受抗胆碱能药物治疗的潜在缺血性心脏病患者的严重程度和心血管事件(包括心肌梗死)发生的风险增加。溴化异丙托吡酯在模拟心肌缺血/再灌注损伤的非临床模型中是否诱发心肌损伤。成年Sprague Dawley大鼠心脏/原发性心室肌细胞在再灌注/再氧作用开始时，在给药前暴露于模拟的缺血/缺氧环境中。通过三苯基四唑氯染色和噻唑蓝四唑溴化钠(MTT)测定梗死率和细胞活力。流式细胞术评估细胞凋亡和坏死的参与程度。四甲基罗丹明甲酯荧光和肌细胞收缩检测线粒体相关反应。异丙托吡酯(110m – 110m)以剂量依赖性方式显著增加梗死/危险比，降低细胞活力。流式细胞术观察坏死和凋亡水平升高，并伴有异丙托吡铵治疗后裂解的caspase-3水平升高。用乙酰胆碱法测定内源性心肌乙酰胆碱的含量。在这些实验模型中，外源性乙酰胆碱(110m)单独使用时表现出保护作用，并消除了异丙托吡酯联合治疗后缺血/再灌注时心肌损伤的加重。在平行实验中，在心肌缺血/再灌注条件下，阿托品(10m)给药后也有类似的损伤。这些数据首次在非临床环境下证明，异丙托吡喃通过凋亡和坏死相关的途径加剧缺血/再灌注损伤。
| 产品描述 |
Ipratropium bromide是毒蕈碱拮抗剂，支气管扩张剂，是AtropineN的异丙基盐。 |
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靶点 |
mAChR |
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体外研究 |
Ipratropiumbromide和Formoterol联用部分保护肺免受慢性炎症和增大肺部，通过经由MMP-9的活性抑制减少中性粒细胞。Ipratropiumbromide(1 nM)显著增加钙离子，降低前向散射并增加膜联蛋白-V结合。Ipratropiumbromide处理之后，溶血轻微但显著增加。Ipratropiumbromide引发自杀红细胞死亡或eryptosis，主要是由于钙刺激。 |
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体内研究 |
在休息的马中，Ipratropium干粉吸入（DPI）以2400 毫克/马的剂量是有效的支气管扩张药，而对恢复期间上气道口径影响不大。在镉处理的大鼠中，Ipratropium显著衰减实质的炎症细胞流入和观察的拥挤的相关的肺部病变。Ipratropium通过降低中性粒细胞浸润部分保护肺免受炎症侵扰。在豚鼠气管平滑肌中，Ipratropium是一种拮抗剂，抑制肺副交感神经的前结合毒蕈碱抑制性受体。Ipratropium也证实是后结合毒蕈碱抑制性受体的有力拮抗剂。在马的潮式呼吸（增量Pplmax）和肺阻力（RL）中，Ipratropium降低胸腔压力的最大变化，并增加动态顺应性（Cdyn）。 |
用途及描述：科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。Ipratropium bromide 是毒蕈碱拮抗剂，支气管扩张剂。广泛用于慢性阻塞性肺病(COPD)治疗相关领域的研究。
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