基本信息：
| 分子式 | C17H17ClN2O5 | 结构式 |  |
| 分子量 | 364.78 | ||
| CAS No. | 305834-79-1 | ||
| 储存条件 | 2~8℃，避光防潮密闭干燥 | ||
| 运输条件 | 常温运输 |
简介：SC79是一种特异的、能透过血脑屏障的Akt激动剂，SC79可特异性结合Akt的PH结构域，激活胞质中Akt，并抑制Akt膜转位。
物理性状及指标：
外观：……………………淡黄色至黄色固体
溶解性：…………………DMSO：55mg/mL；乙醇：36mg/mL；水中不溶
有机溶剂残留：…………符合ICH及中国药典规定
纯度：……………………＞98%
用途及描述：科研试剂，仅限应用于分子生物学、药理学等科研方面，严禁用于人体。SC79是一种大脑渗透性Akt磷酸化激活剂，也是一种Akt-PH域易位抑制剂，具有神经保护活性。
生物活性：
| 体外研究 | SC79在Thr308和S473位点可以增强Akt磷酸化[1]。
SC79 (10.96μM)会诱导Akt的细胞溶质磷酸化，还可以增强血清饥饿细胞和富含血清培养基中生长的细胞中IGF1诱导的Akt磷酸化[1]。 SC79可以降低神经元兴奋性毒性并防止中风诱导的神经元死亡，并抑制PHAKTM-GFP质膜转位[1]。 SC79可以恢复BRAT1敲低细胞的增殖，并减少MitoSox阳性细胞线粒体中超氧化物的产生[2]。 SC79可以上调FLIPL/S表达，从而抑制caspase-8激活[3]。 |
| 体内研究 | 在永久性局部脑缺血小鼠模型中，SC79 (0.04 mg/g, i.p.)能够使细胞质中Akt活化，并重现Akt信号的初级细胞功能，从而增加神经元的存活[1]。
SC79可保护肝细胞免于TNFα介导的细胞凋亡和小鼠免于Gal/LPS诱导的肝损伤和损伤[3]。SC79 (10mg/kg，ip)可保护C57BL/6小鼠免于fas诱导的暴发性肝衰竭[4]。 |
溶液配制：
| 制备储备液 |
|
1mg | 5mg | 10mg |
| 1mM | 2.7414 mL | 13.7069 mL | 27.4138 mL | |
| 5mM | 0.5483 mL | 2.7414 mL | 5.4828 mL | |
| 10mM | 0.2741 mL | 1.3707 mL | 2.7414 mL |
使用方法：（仅供参考）
| 激酶试验 | Hela细胞血清饥饿1小时，并用IGF (100ng/mL)或SC79 (4μg/mL)处理30分钟。将细胞在裂解缓冲液中裂解，缓冲液包含250mM蔗糖，20mM HEPES，10mM KCl，1.5mM MgCl2，1mM EDTA，1mM EGTA，并用蛋白酶抑制剂进行增补。细胞通过25G针头几次，并在冰上保持20分钟。这时候取走所有的细胞裂解物。细胞裂解物以100,000g离心30分钟。上层清液以胞质组分收集。沉淀用裂解缓冲液洗涤，代表细胞膜组分。总细胞裂解物，胞质和细胞膜组分用SDS-PAGE溶解，并通过免疫印迹分析磷酸-Akt (S473)，总Akt，微管蛋白(细胞质标记物)和Orai1 (细胞膜标记物)。 |
| 细胞试验 | Cell lines：HsSultan和NB4细胞
Concentrations：8μg/mL Incubation Time：24小时 Method：HsSultan或NB4细胞(2.5×105)接种在24孔板的500μL无酚红RPMI培养基中，用10% FBS进行增补。培育24小时后，将各个化合物(8 µg/mL)加入，培养过夜(16~20 h)。将50µL MTT溶液(5mg/mL溶于PBS)接入每孔中。培育2小时后，紫色甲臜晶体通过直接加入500μL异丙醇和0.1M HCl到每个孔中溶解。通过离心分离清除细胞碎片后，在570nm下测量吸光度。 |
| 动物实验 | Animal Models：永久性局部脑缺血小鼠模型
Formulation：溶于DMSO，在盐水中稀释 Dosages：0.04mg/g Administration：腹腔注射 |
【注意】
- 我司产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理（如0.22μm滤膜过滤），除去热原细菌，否则会导致染菌。
- 溶解性是在室温下测定的，如果温度过低，可能会影响其溶解性。
- 科研试剂，广泛应用于分子生物学、药理学等科研方面，严禁用于人体。
- 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
- 部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。
参考文献
- Jo H, et al. Small molecule-induced cytosolic activation of protein kinase Akt rescues ischemia-elicited neuronal death. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 26;109(26):10581-10586.
[2]. So EY, et al. BRAT1 deficiency causes increased glucose metabolism and mitochondrial malfunction. BMC Cancer. 2014 Jul 29;14:548.
[3]. Jing ZT, et al. AKT activator SC79 protects hepatocytes from TNF-α-mediated apoptosis and alleviates d-Gal/LPS-induced liver injury. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2019 Mar 1;316(3):G387-G396.
[4]. Liu W, et al. A Novel AKT Activator, SC79, Prevents Acute Hepatic Failure Induced by Fas-Mediated Apoptosis of Hepatocytes. Am J Pathol. 2018 May;188(5):1171-1182.